El síndrome nefrótico es una enfermedad de los riñones provocada por la eliminación inadecuada de grandes cantidades de proteína en la orina.
La pérdida excesiva de proteínas por la orina recibe el nombre de proteinuria y puede ser causada por diversas enfermedades, entre ellas, diabetes mellitus, lupus eritematoso sistémico, sífilis y hepatitis viral.
En este artículo vamos a abordar los siguientes puntos sobre el síndrome nefrótico:
El principal papel del riñón es filtrar la sangre. Todo lo que sea tóxico, inútil o que esté en exceso en el torrente sanguíneo suele ser eliminado en la orina. Las proteínas son sustancias esenciales para nuestro organismo y por lo tanto no encajan en este grupo y no deben ser encontradas en cantidad relevante en la orina de personas sanas (si usted no entiende bien lo que es una proteína, lea: QUÉ SON PROTEÍNAS Y aminoácidos?).
En personas con riñones sanos, la pérdida diaria de proteínas en la orina es mínima. Consideramos normal pérdidas de no más de 150 mg en 24 horas. Todo paciente que elimina más de esa cantidad presenta proteinuria. Cuanto mayor sea la proteinuria, más grave es la lesión renal y mayor es el riesgo del individuo de desarrollar problemas de salud.
En general, graduamos la pérdida de proteína en la orina de la siguiente manera:
El síndrome nefrótico ocurre en los pacientes con grave pérdida de proteínas, por encima de 3500 mg (3, 5 gramos) al día, y es un signo de enfermedad de los glomérulos renales.
El glomérulo es una estructura microscópica dentro de los riñones, que es responsable de la filtración de la sangre. Cada glomérulo posee una membrana que actúa como filtro o un colador, separando aquello que va a ser eliminado por la orina y lo que permanecerá en la sangre. Hay alrededor de 1 millón de glomérulos en cada riñón. Es como si nuestros riñones fueran compuestos por millones de filtros microscópicos.
Cuando los glomérulos están sanos, las proteínas presentes en la sangre no se filtran. La sangre que entra en los riñones tiene la misma cantidad de proteínas que la sangre que sale de los riñones. Esto es normal, ya que las proteínas son sustancias importantes y no deben ser despreciadas. Sin embargo, varias enfermedades, que serán citadas más adelante, pueden causar lesión en los glomérulos, facilitando el surgimiento de la proteinuria. La mejor analogía que podemos hacer es con un colador agujereado. La proteína es una sustancia de tamaño mayor que los poros de la membrana glomerular. En situaciones normales no pasa por el filtro. Sin embargo, si la membrana presenta algún "agujero", las proteínas pueden "escapar" por la misma, siendo inapropiadas eliminadas por los riñones.
Por lo tanto, cerrando los conceptos:
- Síndrome nefrótico es una enfermedad que ocurre cuando perdimos grandes cantidades de proteínas en la orina (más de 3500 mg al día).
- El síndrome nefrótico es una glomerulopatía, es decir, un problema que se origina debido a los glomérulos enfermos.
El síndrome nefrótico es un conjunto de signos, síntomas y alteraciones de laboratorio derivadas de la pérdida excesiva de proteínas en la orina. Para tener síndrome nefrótico no basta tener una proteinuria por encima de 3, 5 gramos, es necesario también tener síntomas. Por lo tanto, el paciente puede presentar una proteinuria nefrótica (por encima de 3, 5 gramos) sin presentar síndrome nefrótico.
La señal más típica de la proteinuria es un exceso de espuma en la orina. La espuma no sólo es más intensa que lo habitual, ya que tarda más tiempo en desaparecer en el inodoro. Muchas veces, si el paciente no descarga y vuelve 10 minutos después para ver la apariencia de la orina, puede estar prácticamente igual, llena de espuma.
Generalmente, la espuma comienza a aumentar cuando la proteinuria se encuentra entre 500 mg y 1000 mg al día. Cuando el paciente tiene proteinuria en la banda nefrótica, el exceso de espuma se vuelve obvio, haciendo que el paciente no tenga mucha duda de que las características de su orina cambiaron (lea: URINA ESPUMOSA Y PROTEINÚRIA).
El exceso de espuma en la orina es un signo de proteinuria, no necesariamente de síndrome nefrótico. Las alteraciones necesarias para caracterizar el síndrome nefrótico son:
1) Edemas (hinchazones), que se inician en las piernas, pero pueden evolucionar hacia todo el cuerpo, en un cuadro llamado anasarca.
2) Niveles sanguíneos bajos de proteínas, principalmente de albúmina, que es la principal proteína de la sangre.
3) Niveles elevados de colesterol, que ocurren debido al aumento de la producción de lipoproteínas por el hígado en respuesta a la caída de los niveles de proteínas en la sangre (lea: COLESTEROL LDL | TRIGLICERÍDEOS).
Estas tres alteraciones descritas anteriormente son aquellas que definen la existencia del síndrome nefrótico en pacientes con proteinuria excesiva. Sin embargo, los problemas no paran ahí. La falta de proteínas en la sangre que se produce debido a las pérdidas en la orina también puede provocar varios otros cambios, tales como:
- Aumento de la incidencia de infecciones, ya que los anticuerpos también son un tipo de proteína excretada inapropiada en la orina.
- Aumento de la incidencia de trombosis, ya que algunas proteínas que actúan impidiendo la coagulación de la sangre también se pierden en la orina (lea: QUÉ ES TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TVP).
- Desnutrición, por pérdida de proteínas esenciales en la orina.
- Reducción del volumen de agua en la circulación sanguínea, pues la falta de proteína hace que el agua presente en la sangre migre hacia fuera de los vasos hacia los tejidos y la piel. Esta reducción del volumen sanguíneo se llama hipovolemia.
- Insuficiencia renal aguda, que puede surgir debido a la hipovolemia, o por lesión directa del riñón por la enfermedad que está provocando el síndrome nefrótico.
Es bueno destacar que el síndrome nefrótico no es una enfermedad en sí, sino el resultado de una enfermedad que provoca lesión en los riñones. Esto significa que, además de todos estos cambios provocados directamente por la proteinuria, el paciente todavía puede tener síntomas de su enfermedad de base.
Las causas del síndrome nefrótico se dividen en dos grupos: primarias o secundarias. Vamos a empezar abordando las causas secundarias que son más fáciles de explicar.
El síndrome nefrótico secundario es aquel que ocurre debido a una enfermedad sistémica que también ataca los riñones. El ejemplo más fácil de entender es la diabetes mellitus (lea: ¿QUÉ ES DIABETES?). La diabetes es una enfermedad que ataca diversos órganos del cuerpo, entre ellos los riñones. Una de las primeras lesiones que la diabetes provoca en los riñones es la agresión lenta y progresiva de la membrana glomerular. El paciente desarrolla proteinuria, que se va agravando a lo largo de los años, pudiendo chagar hasta el rango de proteinuria nefrótica.
Otras enfermedades que también pueden causar lesión renal y síndrome nefrótico son:
- Lupus eritematoso sistémico (lea: SINTOMAS DEL LÚPUS).
- Hepatitis B (lea: HEPATITIS B | Síntomas y vacunas).
- Hepatitis C (lea: HEPATITE C | Síntomas y tratamiento).
- Sífilis (lea: SÍFILIS | Síntomas y tratamiento).
- VIH (lea: SÍNTOMAS DEL VIH | SIDA).
- Amiloidosis.
El síndrome nefrótico primario es aquel que ocurre por una enfermedad exclusiva del riñón, llamada glomerulopatía primaria.
Las glomerulopatías primarias que pueden cursar con proteinuria relevante y síndrome nefrótico son:
- Enfermedad de lesión mínima, que es la principal causa de síndrome nefrótico en niños (lea: ENFERMEDAD DE LESIÓN MÍNIMA - Síndrome Nefrótico Infantil).
- Nefropatía pro IgA (lea: ENFERMEDAD DE BERGER | Nefropatía por IgA).
- Nefropatía membranosa.
- Glomerulonefritis membranoproliferativa.
- Glomerulosclerosis segmentaria y focal (GESF).
- Glomerulonefritis post-estreptocócica.
Las enfermedades renales citadas arriba suelen causar proteinuria, pero no siempre supera el rango de 3, 5 gramos al día, llevando al síndrome nefrótico. La presencia de proteinuria importante suele ser un signo de gravedad de la lesión renal. Otros signos de gravedad que pueden estar presentes, pero no forman parte del síndrome nefrótico en sí, son la insuficiencia renal y la hematuria (sangre en la orina).
El diagnóstico del síndrome nefrótico se realiza en dos etapas. La primera parte consiste en la identificación de una proteinuria excesiva. Los exámenes de orina como el EAS (orina tipo 1) y la orina de 24 horas son los análisis más utilizados para identificar y cuantificar la pérdida de proteínas en la orina (lea: EXAME DE URINA | Leucocitos, nitritos, hemoglobina ... y URINA DE 24 HORAS Cómo coger y para qué sirve).
Una vez identificada la proteinuria nefrótica, el siguiente paso es diagnosticar la causa. En los pacientes con diabetes desde hace muchos años, la causa es obvia y raramente se hace necesaria una investigación más compleja. En los pacientes previamente sanos, sin enfermedades conocidas, la elucidación del origen de la proteinuria suele dar más trabajo. Los exámenes de sangre, como serologías para la hepatitis, el VIH y la sífilis, y la investigación de auto-anticuerpos, como el FAN (lea: EXAME FAN (FACTOR ANTINUCLEAR)), ayudan a dirigir la investigación. En general, sin embargo, la biopsia renal termina siendo necesaria para el diagnóstico final, principalmente si la causa es una glomerulopatía primaria (lea: BIOPSIA RENAL | Indicaciones, precauciones y riesgos).
El tratamiento del síndrome nefrótico depende de su causa. En los pacientes con hepatitis, sífilis o VIH, el tratamiento de estas infecciones suele mejorar la proteinuria.
Como la diabetes es una enfermedad sin cura, el tratamiento de la proteinuria en estos casos no suele tener mucho éxito. Los mejores resultados ocurren en los pacientes que presentan glucemia y niveles de presión arterial controlados.
Los medicamentos como los inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, ramipril, lisinopril, etc.) o los antagonistas de los receptores de angiotensina II (losartán, olmesartán, telmisartán, irbesartán, candesartán, etc.) ayudan a reducir el grado de proteinuria y se indican en prácticamente todos los pacientes con proteinuria.
En los pacientes con glomerulopatía primaria, el tratamiento suele ser hecho con drogas inmunosupresoras, como glucocorticoides (lea: PREDNISONA Y CORTICOIDES), ciclofosfamida, ciclosporina, azatioprina o micofenolato mofetilo. En algunos casos, la enfermedad responde bien al tratamiento y el paciente puede verse curado después de algunos meses. Sin embargo, no siempre el resultado es tan bueno y la evolución para la insuficiencia renal terminal después de algunos años es relativamente común.
VITAMINA D - Beneficios y principales fuentes
La vitamina D, también conocida como calciferol, es una sustancia esencial para nuestra salud, siendo una de las responsables del control de los niveles de calcio y fósforo en la sangre y los huesos. En los últimos años, la vitamina D ha ganado atención en los medios y en el medio médico por sus supuestas acciones contra infecciones, cáncer y enfermedades cardíacas. En est
VOMIENDO DESPUÉS DE TOMAR REMEDIO. ¿QUE HACER?
Los medicamentos por vía oral, ya sea en forma de comprimidos, cápsulas o jarabe, son una de las formas más cómodas para tratar a los pacientes, principalmente cuando recordamos que las otras opciones casi siempre implican agujas y, en algunos casos, supositorios. Pocos son los medicamentos que poseen una presentación en pomadas o adhesivos transdérmicos con eficacia similar a su equivalente por vía oral. Sin e