El ácido acetilsalicílico, llamado abreviadamente de AAS, es un fármaco del grupo salicilato, presente en el mercado desde 1899 bajo el nombre comercial de Aspirina®, de la empresa alemana Bayer.
El AAS también pertenece al grupo de los antiinflamatorios no esteroides (AINES), el mismo de los famosos diclofenaco, ibuprofeno, nimesulida y cetoprofeno. Sin embargo, la aspirina presenta algunos efectos benéficos y colaterales particulares que la diferencia del resto de los antiinflamatorios (lea: ANTI-INFLAMATORIOS | ACCIÓN Y EFECTOS COLATERALES).
Una particularidad de la aspirina es el hecho de que, dependiendo de la dosis usada, sus efectos son completamente diferentes. A partir de la dosis 500 mg, el AAS ejerce sus efectos anti-inflamatorio, antipirético (contra fiebre) y analgésicos (contra el dolor). Cuando se utiliza en dosis más bajas, 100 mg o 200 mg, el AAS sólo presenta un efecto inhibidor de la acción de las plaquetas de la sangre.
El AAS es hoy en día mucho más utilizado como un antiagregante plaquetario que como anti-inflamatorio. Vamos a explicar.
Las plaquetas son las células de la sangre responsables de iniciar el proceso de coagulación. La coagulación es un mecanismo de defensa del cuerpo para estacar los sangrados. Cuando un vaso sufre alguna lesión, un puñado de plaquetas se dirige al local, agregándose para formar una especie de red protectora, estancando el sangrado hasta la llegada de los factores de la coagulación que van a hacer la reparación definitiva de la lesión. La perfecta función de las plaquetas es, por lo tanto, esencial para una buena coagulación.
La Aspirina tiene como uno de sus efectos inhibir esa agregación de las plaquetas, haciendo el proceso inicial de la coagulación más difícil de ocurrir. Este es el efecto conocido popularmente por "afinar la sangre".
Pero ¿por qué los médicos necesitan afinar la sangre, es decir, inhibir la agregación plaquetaria en algunos pacientes?
La trombosis es básicamente una coagulación anormal que ocurre dentro del vaso sanguíneo, impidiendo el flujo de sangre. Una trombosis dentro de una coronaria es la causa del infarto de miocardio, así como una trombosis dentro de un vaso cerebral causa accidente cerebrovascular. El uso continuo de AAS dificulta la formación de coágulos, lo que acaba por dificultar la formación de trombos.
Por lo tanto, el uso de la aspirina está indicado en todos los pacientes con alto riesgo de desarrollar trombos.
El AAS se utiliza como antiagregante en las dosis que varían entre 75 y 325 mg. Las dosis más altas, por encima de 200 mg, suelen usarse en aquellos que ya han tenido un evento cardiovascular. En los pacientes con alto riesgo, pero que nunca tuvieron un evento trombótico anterior, solemos prescribir el AAS infantil, cuya dosis es de 100 mg.
La aspirina es un arma importante para evitar que los stents de angioplastia trombosis colocados en las arterias coronarias. Normalmente se prescribe junto con otro antiagregante plaquetario como clopidogrel o ticlopidina, para potenciar la inhibición de las plaquetas.
En dosis igual o mayores que 500 mg, la aspirina actúa no sólo como antiagregante plaquetario, pero también con antiinflamatorio. Su efecto, sin embargo, es a menudo inferior al de varios otros antiinflamatorios más recientemente lanzados en el mercado. El AAS, por ejemplo, es un mal analgésico para los dolores musculares, los cólicos de origen intestinal y las inflamaciones de la piel.
Hay, sin embargo, algunas enfermedades donde el efecto anti-inflamatorio y analgésico de la aspirina sigue siendo de los más eficaces. Son ellas:
El ácido acetilsalicílico también se ha mostrado eficaz en otras enfermedades, como en el tratamiento de los cólicos menstruales, en la prevención de la preeclampsia y en la prevención de pólipos intestinales y del cáncer de colon.
Si el AAS disminuye la incidencia de trombosis, ¿por qué no usarlo en todo el mundo? Debido a sus efectos secundarios. Al igual que cualquier anti-inflamatorio, el AAS presenta como efecto secundario una mayor incidencia de gastritis, úlceras gástricas y duodenales, y consecuentemente, hemorragia digestiva. Cuanto mayor es la dosis del AAS, mayor es el riesgo de lesión gástrica: Sin embargo, incluso dosis bajas, como 80 mg, presentan riesgo.
El AAS se une a las plaquetas de forma irreversible. Esto significa que esas plaquetas que sufrieron acción de la aspirina, no podrán nunca más participar en la coagulación. Por lo tanto, el efecto antiagregante del AAS dura el tiempo de vida de las plaquetas que es de 5 a 10 días, es decir, el AAS tomado hoy tendrá efecto durante al menos 5 a 7 días. Esta información es importante para las cirugías, extracción dental o cualquier otro evento potencialmente hemorrágico, cuando una perfecta coagulación es necesaria para la seguridad del procedimiento.
La inhibición de la función de las plaquetas también es responsable de la contraindicación del AAS en el dengue o cualquier otra enfermedad que curse con plaquetas bajas como la púrpura trombocitopénica idiopática. Imaginen el estrago que puede suceder cuando un paciente que ya tiene pocas plaquetas y se presenta bajo riesgo de sangrados toma una droga que interfiere su función.
El AAS tampoco debe tomarse en enfermedades como la varicela y la gripe, principalmente por niños y adolescentes, debido al riesgo de que aparezca el síndrome de Reye, una enfermedad grave que cursa con edema cerebral e insuficiencia hepática fulminante.
La aspirina, así como cualquier otro anti-inflamatorio, debe ser evitada en pacientes con insuficiencia renal crónica. Cuanto mayor sea la dosis, mayor será el riesgo de empeoramiento de la función renal (lea: REMEDIOS QUE PUEDEN HACER MAL A LOS RINES). Su uso sólo debe ser admitido cuando los beneficios compensan los riesgos, como por ejemplo AAS en dosis bajas en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
El uso crónico de aspirina también está asociado a un mayor riesgo de presbiacusia, conocida como sordera del anciano.
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