Enfermedad Ósea en la Insuficiencia Renal - Osteodistrofia Renal

En este texto vamos a abordar los cuidados con la dieta, los tratamientos existentes y las consecuencias para el organismo de un mal control del metabolismo del calcio y del fósforo en los pacientes con insuficiencia renal avanzada.

Si desea saber sobre la dieta para los pacientes en hemodiálisis, lea: DIETA PARA PACIENTES CON INSUFICIENCIA RENAL EN HEMODIÁLISIS

El fósforo es una sal mineral vital para las funciones básicas del organismo. Su principal papel, junto con el calcio, está en la formación y el mantenimiento de los huesos y los dientes. El 85% de nuestro fósforo se encuentra almacenado en los huesos. Este mineral también es importante en la función de los músculos, en el control del pH sanguíneo, en la generación de energía, en la producción de hormonas, etc.

Cuando hablamos de control del metabolismo del fósforo, obligatoriamente tenemos que pensar en el control del metabolismo de los huesos. Esta relación es compleja e involucra varios mecanismos, entre ellos:

- Vitamina D.
- PTH (hormona producida en las glándulas paratiroides).
- Concentración sanguínea de calcio.
- Función renal.
- Concentración sanguínea de fósforo.

Entender algunos conceptos puede ayudar a comprender el porqué de algunos tratamientos y restricciones en la dieta de los pacientes con insuficiencia renal. Antes de hablar específicamente sobre el control del fósforo, vamos a describir algunos puntos importantes de la salud de los huesos.

a) Vitamina D

La vitamina D puede obtenerse por dos vías:
1- Producida en la piel a través de la exposición solar.
2- Absorbida a través de la alimentación.

El problema es que ambas vías producen sólo la forma inactiva de la vitamina D. Para que ella pueda ejercer sus funciones en el cuerpo, se hace necesaria la activación por los riñones. Por lo tanto, al final de cuentas, la vitamina D importante es la vitamina D activa, producida por los riñones.

Los pacientes con insuficiencia renal crónica presentan riñones enfermos que, entre otras fallas, no son capaces de producir suficiente vitamina D suficiente.

La principal función de la vitamina D es mantener las concentraciones de calcio y fósforo normales en el hueso, manteniéndolo sano y fuerte. La vitamina D también inhibe la producción del PTH, la hormona que contribuye a la desmineralización de los huesos (explico en el próximo tópico).

Ya existen medicamentos que contienen vitamina D activa, pudiendo ser usados ​​para el control de la enfermedad ósea en la insuficiencia renal. Las drogas más comunes son el calcitriol, paricalcitol, alfacalcidol y doxecalciferol.

El principal efecto adverso del tratamiento con vitamina D es el aumento de los niveles sanguíneos de fósforo. Por lo tanto, para poder usar esa clase de drogas, es necesario estar con el fósforo bien controlado (explico como al final).

Para saber más sobre la vitamina D, lea: VITAMINA D | Deficiencia y suplementos

b) PTH

Las paratiroides son 4 pequeñas glándulas localizadas sobre la tiroides.

Obs: Tireoide y paratireoide son órganos con funciones completamente diferentes, a pesar de quedar anatómicamente adheridas y tener nombres similares.

Las paratiroides producen una hormona llamada PTH, que es responsable del control de los niveles sanguíneos de calcio, fósforo y vitamina D. El PTH actúa retirando calcio de los huesos, aumentando la eliminación renal de fósforo y estimulando la producción renal de vitamina D activada.

La falta de vitamina D y el exceso de fósforo en la sangre que ocurren en la insuficiencia renal estimulan la producción de PTH. El problema es que, con los riñones enfermos, por más que haya PTH, no hay como producir vitamina D o excretar fósforo en la orina. La única acción que el PTH puede ejercer es retirar el calcio del hueso. Entramos, entonces, en un ciclo vicioso. Como el fósforo no baja y los niveles de vitamina no suben, las paratiroides se ven estimadas indefinidamente, llevando a un cuadro que llamamos hiperparatiroidismo.

Actualmente existe una droga llamada cinacalcet (Mimpara®) que actúa directamente en la paratiroide, inhibiendo la secreción de PTH.

Hasta ahora ya sabemos 2 cosas sobre el paciente con insuficiencia renal:
- No produce suficiente vitamina D para mantener sus huesos sanos.
- Produce un exceso de PTH que lleva a la desmineralización de los huesos.

c) Fósforo

Cuando el riñón comienza a enfermar, la excreción de fósforo en la orina comienza a fallar. En este momento la producción de PTH empieza a subir, actuando en la parte del riñón que todavía funciona. Con más PTH en la circulación, el fósforo vuelve a caer, retornando a niveles normales. Pero el hueso ya empieza a sufrir. Incluso en las fases iniciales de la enfermedad renal, cuando la creatinina sigue siendo baja (lee: ¿SABE QUÉ ES CREATININA?), El paciente ya empieza a tener enfermedad ósea porque necesita niveles de PTH más elevados para mantener el fósforo controlado.

Por lo tanto, el control del fósforo debe iniciarse en las fases iniciales de la insuficiencia renal, cuando la función está por debajo de los 60 ml / min (lea: INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA). Pocos son los médicos que saben hacer ese tipo de control, lo que hace el encaminamiento precoz al nefrologista importante en el tratamiento de la enfermedad ósea de la insuficiencia renal.

¿Cómo controlar el fósforo?

El paciente que ya no puede eliminar el fósforo correctamente por la orina, debe entonces disminuir el consumo de éste a través de una dieta pobre en fósforo.

Se debe evitar alimentos ricos en fósforo, que son:

- Leche y sus derivados, incluidos los helados y los yogures.
- Pizzas.
- Panqueques y gofres.
- Galletas.
- Cereales y salvados.
- Vísceras (miolos, hígado, corazón, lengua, riñones ...).
- Guisantes.
- Frijoles.
- Nueces, maní y almendras.
- Chocolate y cacao.
- Alimentos hechos con harina integral (pan, pasteles, galletas, tostadas).
- Refrigerantes a base de cola (Coca-Cola y Pepsi).
- Cerveza.
- Sardinha.
- Salchichas, jamones, salchichas ...

Existen medicamentos que inhiben la absorción intestinal del fósforo de la dieta. Son los llamados captadores o quelantes de fósforo. Los más comunes son:

- Hidróxido de aluminio (en desuso debido a la toxicidad del aluminio en los renales crónicos).
- Carbonato de calcio.
- Acetato de calcio.
- Sevelamer (Renagel® o Renvela®).
- Carbonato de Lantanium.

Estas sustancias se unen al fósforo en los intestinos, impiden su absorción y se eliminan en las heces. El problema es que sólo el 50% del fósforo ingerido se une a esos quelantes. Por eso, independientemente de su uso, la dieta pobre en fósforo es imprescindible. Lógicamente, los quelantes de fósforo sólo funcionan si se toman durante las comidas.

Imagine el siguiente cuadro: El consumo máximo de fósforo recomendado para el paciente renal es 800 mg / día. Si un paciente no hace ningún tipo de dieta y consume 2600 mg de fósforo, aunque la mitad de ésta salga en las heces ligadas a los quelantes, todavía absorberá 1300 mg, lo que está muy por encima del límite.

Como ya se ha dicho, la elevación del fósforo en la sangre (hiperfosfatemia) causa elevación del PTH, que junto con la insuficiencia de vitamina D causan grave lesión en los huesos. Esta enfermedad se llama osteodistrofia renal.

Sin embargo, este no es el único problema del exceso de fósforo.

Cuando en exceso, el fósforo sanguíneo se une al calcio circulante, formando el fosfato de calcio, una sustancia insoluble que se precipita en los vasos sanguíneos. El resultado final es la calcificación de estos vasos, obstruyendo el flujo de sangre. No es casual que las principales causas de muerte en pacientes con insuficiencia renal sean las enfermedades cardiovasculares como infarto y AVC (lea: AVC - ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL y SÍNTOMAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCADIO Y ANGINA).

El exceso de fósforo también puede precipitarse en la piel llevando a un cuadro de picor intenso y difuso.

Los niveles de fósforo en los pacientes con insuficiencia renal fuera de diálisis deben estar entre 2, 7 y 4, 6 mg / dl. En los pacientes en diálisis los valores deben estar entre de 3, 5 y 5, 5 mg / dl.

Los niveles de PTH en pacientes fuera de diálisis deben estar entre 70 y 110 pg / mL. En diálisis los valores son 150 y 300 pg / ml.

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