La dosificación de AST y ALT, también conocidas por las siglas TGO y TGP, son herramientas esenciales para el diagnóstico de las enfermedades del hígado. Estas enzimas forman parte del hepatograma, un conjunto de análisis orientados a identificar alteraciones en la función del hígado y de las vías biliares.
En este artículo vamos a explicar lo que significa cada elemento del hepatograma, incluyendo TGO, TGP, fosfatasa alcalina, gamma-GT y bilirrubinas.
Llamamos de hepatograma el conjunto de elementos dosificados en la sangre que proporcionan indicaciones sobre el funcionamiento del hígado y de las vías biliares. Por eso, el hepatograma puede también ser llamado de pruebas de función hepática.
El hepatograma consiste en la dosificación de las siguientes sustancias:
En general, en los pacientes asintomáticos y sin enfermedad del hígado conocida, sólo los cuatro primeros elementos suelen ser solicitados. Son exámenes de rastreo para identificar alguna enfermedad oculta del hígado y / o de las vías biliares. Ya en aquellos con problemas hepáticos, la dosificación de todos los ítems se hace necesaria para una mejor evaluación de la función del hígado.
Vamos, entonces, hablar, detalladamente de cada ítem.
obs: TGO y AST, así como TGP y ALT, son siglas diferentes para la misma enzima. Para no crear confusión, utilizaré a partir de ahora sólo las siglas TGO y TGP, que todavía son las más usadas.
Las transaminasas o aminotransferasas son enzimas presentes dentro de las células de nuestro organismo, siendo responsables por el metabolismo de algunas proteínas. Las dos principales aminotransferasas son la TGO (transaminasa glutámica oxalacética) y TGP (transaminasa glutámica pirúvica).
Estas enzimas están presentes en varias células de nuestro cuerpo y se presentan en gran cantidad en los hepatocitos (células del hígado). El hígado es una especie de estación de tratamiento, siendo el órgano responsable del metabolismo de todas las sustancias presentes en la sangre.
Cada vez que una célula que contiene TGO o TGP sufre una lesión, estas enzimas "se filtran" a la sangre, aumentando su concentración sanguínea. Por lo tanto, es fácil entender por qué enfermedades del hígado, que causan lesión de los hepatocitos, cursan con niveles sanguíneos elevados de TGO y TGP.
TGO está presente también en las células de los músculos y del corazón, mientras que la TGP se encuentra casi sólo dentro de las células del hígado. La TGP, por lo tanto, es mucho más específica para las enfermedades del hígado que la TGO.
Hace algunas décadas, cuando aún no existían los actuales marcadores de infarto de miocardio, usábamos a TGO como un marcador de lesión del corazón en los pacientes con sospechas de isquemia cardiaca (lea: SÍNTOMAS DEL INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO Y ANGINA). Por una razón obvia, en estos casos, sólo la TGO se elevaba, permaneciendo la TGP a niveles normales, ya que está última sólo existe en el hígado.
Como las dos enzimas están presentes en cantidades similares en las células del hígado, las enfermedades de este órgano cursan con elevación tanto de la TGO y de la TGP.
Las principales enfermedades que causan elevación de las transaminasas son:
Enfermedades más raras que a menudo cursan con lesión hepática:
Los valores normales varían de laboratorio a laboratorio, quedando, sin embargo, el límite superior siempre alrededor de 40 y 50 U / L.
Los valores hasta 3 veces mayores que el límite son inespecíficos y pueden significar lesión de otros órganos distintos del hígado. Las lesiones musculares y el hipotiroidismo son causas de pequeñas elevaciones, principalmente de la TGO. Las lesiones restringidas a las vías biliares también pueden cursar con pequeños aumentos de las transaminasas, normalmente asociados a grandes elevaciones de la GGT y fosfatasa alcalina (explico más adelante).
TGO y TGP por encima de 150 U / L sugieren fuertemente enfermedad del hígado. Sólo por las transaminasas elevadas no es posible saber la causa de la lesión del hígado, siendo necesaria una mayor investigación.
TGO y TGP mayores que 1000 U / L son causadas habitualmente por hepatitis virales, hepatitis por drogas (más común es intoxicación por paracetamol) o hepatitis isquémica.
Además del valor absoluto de las transaminasas, otra sugerencia es comparar la relación entre los valores de TGO y TGP. Normalmente, la relación TGO / TGP = 0, 8, es decir, la TGP suele ser ligeramente mayor que la TGO. En la hepatitis por abuso de alcohol, la TGO se eleva más, convirtiéndose al menos 2 veces mayor que la TGP (TGO / TGP> 2). En los casos de cirrosis, los valores suelen ser similares (TGO / TGP = 1). Obviamente esto son sólo consejos. Los datos que solos no establecen ningún diagnóstico.
Es importante señalar que es perfectamente posible tener una enfermedad hepática crónica y poseer transaminasas normales. Esto es muy común en personas con hepatitis C crónica, por ejemplo (lea: ENTENDA LA HEPATITIS C). Por lo tanto, la ausencia de cambios en la TGO y TGP no descarta enfermedades del hígado.
La LDH es una enzima presente en varios tejidos del cuerpo. En los casos de lesión hepática, sus valores también aumentan. Sin embargo, es mucho menos específico para el hígado que la TGO y TGP. Pero es siempre un dato que se tendrá en cuenta.
Mientras que las transaminasas se utilizan para evaluar lesiones de las células del hígado, la fosfatasa alcalina y la Gama GT son enzimas que se elevan cuando hay lesión de las vías biliares.
Observe la siguiente ilustración. El hígado produce la bilis, que es drenada por las vías biliares. El árbol biliar nace dentro del hígado y sus ramificaciones terminan juntando, formando un conducto biliar común, ya fuera del hígado, llamado de colédoco.
La GGT y la fosfatasa alcalina son enzimas presentes en las células de las vías biliares, y análogamente al TGO y TGP, la lesión de estas células causa la elevación de sus enzimas en la sangre.
Sin embargo, la GGT y la FA no son tan específicas para las vías biliares en cuanto a TGO y, principalmente, la TGP son para el hígado. La fosfatasa alcalina se puede encontrar en gran cantidad en varios otros órganos, principalmente en los huesos, la placenta y los intestinos. La Gama GT también se encuentra en el corazón, el páncreas y el propio hígado.
En general, lo que sugiere lesiones de las vías biliares es la elevación concomitante de ambas enzimas. Las principales patologías que cursan con elevación conjunta de GGT y fosfatasa alcalina son:
El abuso de bebidas alcohólicas suele causar una elevación mayor de la GGT que la fosfatasa alcalina. Un paciente con elevación de TGP menor que TGO y una GGT mayor que la fosfatasa alcalina, probablemente tiene una enfermedad hepática causada por el alcohol.
Las enfermedades del hígado que causan lesión de las vías biliares intrahepáticas pueden cursar con elevación de la TGO, TGP y también de GGT y FA. De la misma manera, obstrucciones de las vías biliares que cursan con lesión del hígado también pueden presentarse con elevación de las 4 enzimas.
A 5 'nucleotidasa La 5'nucleotidasa (5'NTD) es otra enzima presente en las vías biliares, similar a GGT. Su aumento tiene el mismo significado.
Las bilirrubinas son restos de la destrucción de los hematíes viejos y defectuosos por el bazo. La bilirrubina producida en el bazo es transportada por la sangre hasta el hígado, donde es procesada y eliminada en la bilis. La bilis se juega en el intestino, participa de la digestión, y posteriormente se elimina en las heces (de ahí el color marrón de las heces).
La bilirrubina del bazo se llama bilirrubina indirecta, mientras que la transformada en el hígado es la bilirrubina directa.
En los análisis de sangre conseguimos dosificar los dos tipos de bilirrubina. De acuerdo con el tipo que se presenta aumentado, podemos tener idea de su causa.
Si, por ejemplo, tenemos alguna enfermedad que aumente la destrucción de los hematíes (hemólisis), tendremos un aumento de la bilirrubina indirecta en la sangre. De igual modo, si nuestro hígado se encuentra enfermo y no funciona bien, la transformación de bilirrubina indirecta en directo queda perjudicada, causando el acumulo de la primera.
Algunas personas presentan alteraciones genéticas y son incapaces de conjugar la bilirrubina indirecta en directo. La alteración más común es el síndrome de Gilbert que está presente en hasta el 7% de la población. A menudo, este síndrome se descubre por casualidad al solicitar el hepatograma. (lee: SÍNDROME DE GILBERT, CRIGLER-NAJJAR y DUBIN-JOHNSON).
Por otro lado, tenemos los casos en que la bilirrubina es transformada en directa, pero el hígado no puede eliminarla, haciendo con la misma se acumule en la sangre. Esto puede ocurrir en casos de obstrucción del colédoco, ya sea por piedra o por neoplasias. En casos de hepatitis aguda puede ocurrir edema de las vías biliares intrahepáticas y dificultad de las células del hígado en excretar la bilirrubina directa.
La bilirrubina total es la suma de la directa con la indirecta. Cada vez que su valor sanguíneo es mayor que 2 mg / dl, el paciente suele presentarse con ictericia (piel amarillenta), que es la manifestación clínica de la deposición de bilirrubina en la piel (lea: ICTERÍCIA - ADULTO Y NEONATAL).
Cuando la ictericia ocurre por aumento de la bilirrubina directa, eso significa que la misma no logra llegar a los intestinos. Es común que las heces queden bien claras, casi blancas, por la falta de excreción de su pigmento.
Una vez establecido el diagnóstico de lesión en el hígado, es posible tener una idea del grado de fallo hepático. Las dos principales dosis para este fin son la albúmina y el TAP (TP).
La albúmina es una proteína producida en el hígado y la caída en sus valores sanguíneos puede indicar mala función hepática.
De igual modo, el hígado también participa en la producción de vitamina K que está involucrada en el proceso de coagulación de la sangre. Las personas con fallo hepático presentan mayor dificultad para coagular la sangre, lo que puede ser medido por la dosificación del TAP (TP) o por el INR.
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